白血病病毒的v-abl癌基因持续激活了jak/stat/pim和pi3k/akt1等信号通路，导致细胞转化。研究表明akt1的突变极大地促进了v-abl介导的细胞转化，阐明了pi3k/akt1信号通路与jak/stat/pim信号通路之间存在相互调控的关系。
淋巴癌和白血病是常见的恶性肿瘤，是人体正常的淋巴细胞/白血细胞因为某些特殊原因发生变异，细胞分裂增殖/细胞凋亡机制失控，最终成为恶性增殖细胞。已有的研究表明，abl是一类可诱导淋巴癌/白血病的重要癌基因，包括v-abl、bcr-abl、tel-abl等。由于人类染色体易位造成的bcr-abl是诱发人类慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia，cml)最关键的致癌因子，90%以上人类慢性髓性白血病是bcr-abl引发的。与bcr-abl作用方式极其相似的 v-abl是abelson鼠白血病病毒(abelson murine leukemia virus, a-mulv)的致癌基因，能够诱发b淋巴细胞癌变。然而，正常细胞转化成癌细胞是一个极其复杂的过程。目前，鼠白血病病毒或abl癌基因介导的肿瘤发生的分子机理尚不完全清楚。
中国科学院微生物研究所陈吉龙研究员领导的肿瘤免疫与抗病毒免疫研究组，应用小鼠白血病病毒的abl癌基因致癌模型，从肿瘤发生过程中两个最基本的要素——促进细胞增殖和抗细胞凋亡信号通路研究入手，证明了akt1遗传变异与abl介导淋巴细胞癌变的直接相关性。
传统的研究认为，pi3k/akt1信号通路、pim信号通路是两条独立的调控细胞增殖和细胞凋亡的信号通路。陈吉龙研究组通过几种实验手段，阐明了pi3k/akt1信号通路与jak/stat/pim信号通路之间存在相互调控的密切关系。而且，二者之间的相互调控机制有可能在免疫细胞癌变过程中起至关重要的作用。
研究结果为pi3k/akt1和pim信号通路在abl介导细胞转化过程中的作用提供了新的证据，加深了人们对免疫细胞癌变机理的认识，对于原有的假说起到了重要补充作用。该研究成果已于2010年5月在线发表在肿瘤免疫学与肿瘤生物学领域的核心刊物之一oncogene上。
此项工作得到了国家“973”项目和国家自然科学基金等支持。